La investigación, publicada en la revista Molecular Therapy, supone un cambio de paradigma. Mientras que fármacos actuales como el donanemab eliminan placas de proteína, este nuevo inhibidor reprograma las neuronas corrigiendo los mecanismos moleculares subyacentes de la enfermedad.
“"El compuesto FLAV-27 representa un enfoque innovador y prometedor para el Alzheimer, con potencial para modificar la enfermedad."
El fármaco actúa sobre la enzima G9a, clave en la regulación epigenética. Los estudios muestran que su inhibición restaura la función cognitiva y la estructura de las sinapsis en modelos murinos, devolviendo indicadores de neuroinflamación a niveles normales.
Actualmente en fase preclínica, el equipo de la UB y el IDIBAPS trabaja en los expedientes regulatorios. El paso a ensayos clínicos con humanos requerirá todavía de estudios de toxicidad adicionales durante los próximos años.
