L'estudi, liderat per l'IBEC en col·laboració amb l'IQAC-CSIC, la UB i l'IRB Barcelona, ha demostrat en neurones en cultiu i en models de ratolí que P33 modula parcialment l'enzim BACE1, responsable de la formació de beta-amiloide, sense causar danys cel·lulars significatius. Els resultats s'han publicat a la revista Bioorganic Chemistry.
A diferència d'altres fàrmacs que busquen bloquejar completament BACE1, l'estratègia de l'equip ha estat dissenyar pèptids modificats químicament per actuar de manera selectiva. "P33 va destacar perquè reduïa clarament la beta-amiloide sense danyar les cèl·lules i, a més, frenava de manera selectiva l’activitat de BACE1", explica Dayaneth Jácome, primera autora de l'estudi.
En experiments amb ratolins modificats genèticament per desenvolupar plaques d'amiloide, l'administració de P33 durant vuit setmanes va aconseguir reduir un 35,6% els nivells cerebrals d'A i la superfície ocupada per aquestes plaques, sense efectes secundaris detectats en altres òrgans.
Els investigadors consideren que aquests resultats obren una nova via de recerca química per a la malaltia d'Alzheimer. "Aquests pèptids ens ofereixen una plataforma química versàtil per continuar investigant aquesta via", afirma José A. Del Río, investigador principal a l'IBEC. El proper pas serà ampliar els estudis amb un nombre més gran d'animals i confirmar com actua P33 sobre BACE1.
